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深度数字测序揭示了从不吸烟者和

吸烟者的不同克隆模式。所有经过验证的和创始人克隆中存在突变,表明在癌症发生中可能发挥作用。分析揭示了种融合,包括和,以及新型代谢酶。肺癌中的细胞周期和通路发生显着改变,同时个基因也受到干扰,这些基因可能是目前可用药物的靶标。图形概要图缩略图查看大图图浏览器下载高分辨率图像下载()强调患有肺癌的吸烟者的点突变数量是从不吸烟者的倍鉴定出新的肺癌基因

包括、、、和肺癌的新途径改变包括细胞周期和途

径在个基因中发现了改变,可以使用靶向药物介绍肺癌是全球癌症相关死亡的主要原因(费莱等人,)。非小细胞肺癌()是最常见的类型,包括三种组织学亚型:腺癌、鳞状细胞癌和大细胞癌。大约–被诊断患斯洛文尼亚电话号码列表有肺癌的患者报告没有吸烟史。亚洲部分地区终生不吸烟的患者比例较高(萨勃拉曼尼亚和戈文丹,)。环境和职业暴露(吴)以及遗传易感性(塞勒斯等人,杨等人,),被认为会增加从不吸烟者患肺癌的风险。表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼和厄洛替尼对肿瘤细胞结构域存在特定突变的患

者显示出显着的活性林奇等人,最近在一些(主要是腺癌)

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患者的肿瘤标本中发现了一种涉及样 销售线索 蛋白和间变性淋巴瘤激酶基因的融合激酶,以及对克唑替尼的显着反应,以及鉴定涉及和的融合激酶,重新激发了识别可能成为治疗靶点的新基因组改变的努力(河野等人,利普森等人,苏达等人,竹内等人,)。结构域突变和涉及的融合激酶在终身不吸烟者的肿瘤样本中比吸烟者更常见(苏达等人,萨勃拉曼尼亚和戈文丹,)。在我们之前的研究中,对个肺腺癌进行基于阵列的分析,发现了个显着的拷贝数改变(威尔等人,包括最常见的扩增,是一种负责肺发育的谱系特异性转录因子(肯德尔等人,。

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