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尽管用效力较弱的抑制剂伊马替尼

培养不会导致表达突变的细胞显着死亡,但与在存在下生长的细胞相比,用达沙替尼培养会导致所有表达突变体的细胞系死亡,突变体的平均为,对照为μ(图;补充图)。第三代抑制剂也能有效杀死表达突变形式的不依赖的细胞,表明此类药物可能对有效驱动的肿瘤,而第二代抑制剂尼罗替尼表现出针对转化的细胞的适度活性(补充图和)。

如先前所示,细胞在没有的情况下的

存活与磷酸化的维持相关(补充图;参考文献)。转化细胞系保持磷酸化,并且对和的双重抑制特别敏感鉴于型激酶抑制剂达沙替尼在转化的细胞中比更具靶点特异性的型抑制剂尼洛替尼和伊马替尼更有效,我们试图测试达沙替尼在该系统中的效力是否可能是由于这些影响达沙替尼对以外的激酶的作用。先前已被证明需要才能发挥最大激酶活性,并且泰国电话号码表我们观察到,在缺乏的情况下,表达突变体的细胞中磷酸化的水平得以维持(补充图)。为了确定突变在细胞中赋予独立增殖的能力是否可能依赖于和活性,我们处理了表达

与一起使用,是一种高度选择性的家族激酶

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抑制剂,与本文中描述的其他 销售线索 抑制剂相比,其对的活性最小(体外,;补充表;参考文献)。与尼洛替尼治疗一样,对不依赖的表达细胞的增殖有一定影响(补充图和)。然而,当表达突变的细胞在尼罗替尼中生长时,该浓度对野生型细胞或表达的细胞的增殖几乎没有影响突变(补充图),添加导致表达的细胞增殖显着减少;这一发现表明,突变的细胞在没有的情况下生长的能力可能需要和家族激酶的协调活性,从而为达沙替尼在该系统中的效力提供了可能的解释(图;补充)。

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