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在对没有反应的乳腺和肺扩增细

至少在其中一些细胞系中,额外的基因改变可能绕过了依赖性。例如,个细胞系具有突变,的细胞系显示其他癌基因扩增(扩增和α扩增),而)携带突变(补充表)和预测模型揭示突变是不敏感的基因组预测因子之一(数据未显示)。因此,我们目前正在探索假设驱动的其他基因改变分子途径的伴随靶向是否会在这些情况下与产生协同作用。或者,胞系的情况下,峰中发现的其他基因之一(、)可能已成为驱动基因。

还值得注意的是,我们的数据集中没有扩增的细

胞系对抑制剂有反应,因此表明不是这些环境中的驱动癌基因。相反,一些对表现出敏感性的细胞系并不存在基因损伤。其中三个属于肝癌类型,显示配体、的拷贝数增加,当分析仅限于肝癌细保加利亚电话号码表胞系时,扩增与的反应在统计学上显着相关。此外,通过条件性敲低,我们在细胞中显示出对该的依赖性,从而支持自分泌环作为具有扩增的肝癌致癌驱动因素的概念。与此自分泌环仅在辅助受体β存在的情况下才发挥作用的观点一致,这对于与的高亲和力相互作用至关重要(),

我们发现只有个具有扩增并同时表达β的肝癌

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细胞对产生反应。这表明β描绘了患者选择的另一个关键 销售线索 决定因素,之前尚未对此进行过分析。因此,扩增与其他癌症类型中的反应无关,很可能是由于β表达缺乏或较低所致。这与最近的一项研究一致,该研究表明扩增仅在肝癌细胞系中与表达增加以及对阻断的敏感性相关。总而言之,我们未检测到的基因异常(敏感细胞系。这些细胞系中的大多数为特征阳性或表达高水平的和配体,并且通常表现出通路的组成型激活和治疗后的调节(补充图),表明依赖

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