状，患者年生存率不足。目前，的主要筛查方法是计算机断层扫描（），但存在辐射暴露、费用高等缺陷，且筛查结果假阳性率高，可能导致过度诊断。基于组织 活检的侵入性技术可能会导致气胸和出血等不良反应。组织活检的局限性和肿 瘤异质性也容易产生假阴性结果。因此，寻找的早期肿瘤标志物，实现术前无创早期诊断非常重要。
作为一种炎症性、程序性的细胞死亡方
式，细胞焦亡的分子机制随着研究的深入逐渐被阐明。大量研究表明细胞焦亡在的发生、发展中发挥着重要作用。在的发展过程中，细胞焦亡也发挥着双重作用，它不仅可以抑制肿瘤细胞的增殖，还可以为肿瘤细胞的生长荷兰电话号码列表提供合适的环境，从而促进肿瘤细胞的增殖。抑制nc癌基因的表达时，可激活炎症小体，增加caspase和β的表达，进而诱导肿瘤细胞焦亡，最终抑制的发生和发展。nc的敲低通过触发mi//信号通路介导的细胞焦亡来抑制进展。硫氧还蛋白相互作用蛋白可与
和β结合,通过的过表达启动细胞焦亡,促进肺 部相
关的慢性炎症反应,而抑制的表达可减少炎症小体的形成,抑制销售线索肺部相关 的慢性炎症反应。反应。炎症小体的激活可通过caspase依赖性焦亡途径介导和β的释放，促进肺腺癌细胞的增殖和迁移，而阻断和β信号传导可抑制肺腺癌细胞的增殖和迁移。肺癌的进展。因此，焦亡相关因子可能具有促进和抑制发生发展的双重机制，但目前相关研究相对较少，可作为进一步探讨焦亡的双重作用的新
