可以作为癌基因发挥作用，尽管效力不同。我们没有完成对所有已识别的突变体的评估，也没有在小鼠或其他模型生物的原代鳞状肺细胞的更合适环境中评估突变表达的影响。这些模型的创建目前正在进行中，对于更全面地表征突变的功能至关重要。突变的促进细胞转化的确切机制尚不清楚。然而，的异位表达与转化的细胞中的和磷酸化相关，并且和的化学抑制似乎在转化的细胞中表现出累加
（如果不是协同）效应，突变的机制激活下游信
号传导尚不清楚。激酶结构域突变可能以与处模拟突变类似的方式改变的激酶活性。观察到野生型的异位表达足以转化细胞，这表明信号传导活性的增加是潜在的转化机制。的盘状蛋白结构域或未分类区域中的突变也有可能影响的配体结合或定位；先前的报告表明，家族性脊椎骨骺发育不良中的突变会改变的配体结合和膜运输。韩国电话号码表除了讨论激酶基因中复发性体细胞突变的鉴定之外，
我们还表明达沙替尼可以在体外和体内有效抑制突变的
细胞系以及异位表达突变的细 销售线索 胞的增殖。总之，这些数据确定了肺鳞状细胞癌的潜在第一个治疗靶点，该靶点已经存在临床批准的药物，从而为酪氨酸激酶抑制剂的临床试验提供了理论基础。我们还报告了一名肺患者的激酶结构域突变，该患者对达沙替尼和厄洛替尼组合表现出放射学反应，但不携带突变。尽管这是一个有趣的结果，但我们认为在解释时应谨慎，
