的研究中未检测到的机制改变了癌症基因，并且还表明许多肺腺癌基因尚未被发现。这可能与避免免疫破坏和促进肿瘤的炎症的标志特别相关，而我们的研究或之前的研究中发现的反复突变的基因都无法与这些标志相关。最重要且可靶向治疗的癌症标志之一是维持增殖信号（图和））。我们的队列中不到一半的人在该标志的已知驱动基因中存在突变，当在一个或多个增殖信号基因（例如、和。
图缩略图图肺腺癌病例中“标志”改变的分布
与图相关显示完整标题查看大图图浏览器下载高分辨率图像下载（）我们对癌症标志的体细胞改变的绘制揭示了对肺腺癌体细胞遗传基础理解中的特定差距。大约一半的测序队列缺乏支持持续增殖信号的突变，大多数缺乏解释侵袭和爱沙尼亚电话号码表转移或血管生成表型的基因改变。这种表型差距可能是由于尚未归因于已知肺腺癌基因改变的新功能，或通过先前与这种疾病无关的基因的新改变（通过额外的无偏见分析将出现）来解释。在注释个已知的肺腺癌基因时，我们注意到（一种表观遗传调节因子和肿瘤抑制因子）无法清楚地映射到任何癌症标志。
鉴于最近的癌症基因组扫描发现表观遗传和剪接
调节因子频繁发生体细胞突变（ä等人，）和我们的研究 销售线索 （、、、和），我们推测这些改变可能代表表观遗传和失调的新标志。总之，这些基因在相当大比例的病例中暗示了拟议的第十一个标志（仅包括，包括提名基因）。肺腺癌体细胞遗传学研究的效率和力量这项研究代表了迄今为止最大规模的肺腺癌测序分析。我们的分析揭示了肺腺癌在碱基对和结构水平上的基因组复杂性，超过了大多数其他肿瘤类型的基因组特征研究中观察到的复杂性。我们应用了最近发布的统计方法（霍迪斯等人，）用于识别体细胞突变基因，这些基因显示出癌症中正选择的证据。
